ΝΙΚΟΛΑΣ Γ. ΚΟΥΝΗΣ1, ΙΩΑΝΝΑ ΚΟΝΙΑΡΗ2, CESARE DE GREGORIO3 , ΣΤΕΛΙΟΣ Φ. ΑΣΗΜΑΚΟΠΟΥΛΟΣ4, ΔΗΜΗΤΡΙΟΣ ΒΕΛΙΣΣΑΡΗΣ4, MING-YOW HUNG5,6,7,ΒΙΡΓΙΝΙΑ ΜΠΛΑΝΗ8, LUCA SABA9, ΑΙΚΑΤΕΡΙΝΗ ΜΠΡΙΝΙΑ10, ΣΟΦΙΑ Ν. ΚΟΥΝΗ11, ΧΡΗΣΤΟΣ ΓΩΓΟΣ12,MATTIA GIOVANNINI13 ,ELIO NOVEMBRE13, VINU ARUMUGHAM14, DARELL O. RICKE15, ΓΕΩΡΓΙΟΣ Δ. ΣΟΥΦΡΑΣ16, KENNETH NUGENT17, PIERO SESTILI18 και ROBERT W. MALONE19
1 Τμήμα Καρδιολογίας, Ιατρική Σχολή Πανεπιστημίου Πατρών, Πάτρα
2 Department of Cardiology, University Hospital of South Manchester NHS Foundation Trust, Manchester, UK
3Department of Clinical and Experimental Medicine, University of Messina, Medical School, Messina, Italy
4 Τμήμα Εσωτερικής Παθολογίας, Ιατρική Σχολή Πανεπιστημίου Πατρών, Πάτρα
5 Division of Cardiology, Department of Internal Medicine, Shuang Ho Hospital, Taipei Medical University, New Taipei City, Taiwan
6 Division of Cardiology, Department of Internal Medicine, School of Medicine, College of Medicine, Taipei Medical University, Taipei, Taiwan
7 Taipei Heart Institute, Taipei Medical University, Taipei, Taiwan
8 Μονάδα Εντατικής Θεραπείας, Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο Πάτρας, Πάτρα
9 Department of Radiology, Azienda Ospedaliero Universitaria di Cagliari, Cagliari, Italy
10 Αλλεργιολογικό Ιατρείο, Πάτρα
11 Ιατρείο Λογοθεραπείας, Πάτρα
12 Μονάδα Covid-19, Γενικό Νοσοκομείο ‘’Παπαγεωργίου’’, Θεσσαλονίκη
13 Allergy Unit, Department of Pediatrics, Meyer Children’s University Hospital, Florence, Italy
14 Cisco Systems, Inc., San Jose, USA
15 Group 49 Biological and Chemical Technologies, Lincoln Laboratory, Massachusetts Institute of Technology, Lexington, USA
16 Τμήμα Καρδιολογίας, Γενικό Κρατικό Νοσοκομείο ‘’ Άγιος Ανδρέας’’, Πάτρα
17 Department of Internal Medicine, Texas Technical University Health Sciences Center, Lubbock, USA
18 Department of Biomolecular Sciences, Universita degli Studi di Urbino ‘’Carlo Bo’’, Urbino, Italy
19 Vaccines and Biotechnology, Scottsville, USA
COVID-19 Disease, Women’s Predominant Non-Heparin Vaccine-Induced Thrombotic Thrombocytopenia and Kounis Syndrome: A Passepartout Cytokine Storm Interplay
Δημοσιεύτηκε στο: Biomedicines 2021, 9(8), 959; https://doi.org/10.3390/biomedicines9080959
Η νόσος του κορονοϊού 2019 (COVID-19) και το σοβαρό οξύ αναπνευστικό σύνδρομο του κορονοϊού 2 (SARS-COV-2) συνιστούν μία από τις πιο θανατηφόρες πανδημίες στη μοντέρνα ιστορία, εμφανίζοντας καρδιαγγειακές, γαστρεντερολογικές, αιματολογικές, βλεννοδερματικές, αναπνευστικές, νευρολογικές, νεφρικές και ορχικές εκδηλώσεις και περαιτέρω επιπλοκές. Η COVID-19 επαγόμενη εξαιρετικά υπερβολική ανοσιακή απάντηση κυτοκινών συνοδευόμενη από ανεξέλεγκτη απελευθέρωση κυτοκινών που αποκορυφώνεται σε καταιγίδα κυτοκινών φαίνεται να είναι ο κοινός παθογενετικός μηχανισμός αυτών των επιπλοκών. Ο σκοπός αυτής της περιγραφικής ανασκόπησης είναι να φωτίσει τη σχέση ανάμεσα στην αναφυλαξία σχετιζόμενη με σημαντική υπόταση και υποξαιμία και την προφλεγμονώδη απελευθέρωση κυτοκινών. Η σχέση της COVID-19 με το σύνδρομο Kounis και η συσχέτιση του μετα-εμβολιασμού κατά της COVID-19 με την ηπαρινοεπαγόμενη θρομβοκυτοπενία με θρόμβωση (ΗΙΤΤ), ειδικά τη θρόμβωση εγκεφαλικών φλεβωδών κόλπων, ανασκοπήθηκαν επίσης.
Μέθοδοι: Μια σύγχρονη έρευνα της βιβλιογραφίας των PubMed, Embase και Google βάσεων δεδομένων, πραγματοποιήθηκε για να αποκαλύψει την παθοφυσιολογία, τον επιπολασμό, κλινικές εκδηλώσεις, συσχετισμό και θεραπεία της COVID-19, αναφυλαξία με σημαντική υπόταση, Kounis οξύ στεφανιαίο σύνδρομο και θρομβωτικά γεγονότα μετά τον εμβολιασμό.
Αποτελέσματα: Οι ίδιοι ανοσολογικοί παθοφυσιολογικοί μηχανισμοί κλειδιά και κύτταρα φαίνεται να υπεισέρχονται στις COVID-19 καρδιαγγειακές επιπλοκές και στο συσχετιζόμενο μα αναφυλαξία Kounis σύνδρομο. Ο μυοκαρδιακός τραυματισμός σε ασθενείς με COVID-19 έχει αποδοθεί σε στεφανιαίο σπασμό, διάρρηξη πλάκας και το σχηματισμό μικροθρόμβων, υποξικό τραυματισμό ή καταιγίδα κυτοκινών διαθέτοντας την ίδια παθοφυσιολογία με τις τρεις κλινικές παραλλαγές του συνδρόμου Kounis. Τα COVID-19 συσχετιζόμενα του εμβολίου έκδοχα όπως πολυσορβικό, πολυεθυλενική γλυκόζη (PEG) και τρομεταμόλη συνιστούν πιθανές αλλεργιογόνες ουσίες.. To πολυσορβικό αυξάνει την διαπερατότητα των κυτταρικών μεμβρανών και διαπερνά τον αιματο-εγκεφαλικό φραγμό και διευκολύνει έτσι το περασμα των φαρμάκων από το αίμα στον εγκεφαλικό ιστό και γι’αυτο ειναι συνθετικο φαρμακων για την θεραπεία των εγκεφαλικών όγκων. Το πολυσορβικό εχει προκαλέσει αλλεργικές αντιδράσεις του τύπου IgE αλλά και αναφυλακτοειδείς αντιδράσεις που οδηγούν σε θρομβώσεις, ιδιαίτερα θανατηφόρες θρομβώσεις εγκεφαλικών φλεβωδών κόλπων πιθανότατα με τον περιγραφέντα πιο πάνω μηχανισμό. Σε αυτο συνηγορεί και το οτι η κλασσική ηπαρινοεπαγόμενη θρομβοκυτοπενία με θρόμβωση, η οποία δεν σχετίζεται με το πολυσορβικό, ουδέποτε έχει προκαλέσει τις θανατηφόρες θρομβώσεις εγκεφαλικών φλεβωδών κόλπων!
Συμπεράσματα: Καλύτερη αναγνώριση των παθοφυσιολογικών μηχανισμών, κλινικών ομοιοτήτων, πολυοργανικών επιπλοκών της COVID-19 ή άλλων ιογενών μολύνσεων όπως των ιών του Δάγγειου πυρετού και της ανθρώπινης ανοσοανεπάρκειας, μαζί με τη δράση των φλεγμονωδών κυττάρων που προκαλούν το σύνδρομο Kounis θα μπορούσε να προσδιορίσει καλύτερα ανοσολογικές προσεγγίσεις για πρόληψη, θεραπεία της COVID-19 πανδημίας, όπως επίσης και τις ανεπιθύμητες αντιδράσεις μετά τον εμβολιασμό κατά της COVID-19. Ογκολογικά φάρμακα χωρίς πολυσορβικό έχουν ήδη αρχίσει να παρασκευάζονται και να χρησιμοποιούνται στην αγορά των φαρμάκων.